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Élevage Berzazz, bouviers des flandres

 

 

La Dysplasie de la hanche

 

Le texte qui suit se veut une traduction libre de quelques paragraphes du livre How To Have A Healthier Dog, du Dr. Wendell O. Bellfield, DMV, au sujet de ses recherches et expériences sur la dysplasie de la hanche et la vitamine C.

 

A) La Dysplasie de la hancheLa dysplasie des hanches vs la vitamine C La dysplasie des hanches vs la vitamine C

 

Symptômes:

Une affectation de jeune chiot, marquée par l’apparition soudaine d’un boitement, plusieurs heures après une activité rigoureuse. Il y a faiblesse aux membres postérieurs et habituellement, une patte est favorisée. Le chien pourrait souffrir et peut gémir en marchant. Il peut se traîner pour se lever de la position couchée. L’appétit et le niveau d’activité souvent dégradent. La période critique est de cinq à six mois d’âge, quoique l’incidence générale varie de trois mois à deux ans. Commune chez les grandes races, elle peut également affecter les plus petites races.

 

Un nombre croissant d’éleveurs et de vétérinaires évitent efficacement cette épouvantable affectation à l’aide d’une potion très simple: la vitamine C. En suivant mes suggestions dans la Partie Trois (du livre) pour la supplémentation de femelles enceintes et de chiots en croissance, vous pouvez également mettre fin à la dysplasie de la hanche parmi vos animaux.

 

Comment le tout est possible s’explique par la relation entre la vitamine C, le collagène et le stress.

 

Le collagène, vous vous souviendrez, est le ciment intercellulaire qui lie les tissus, qui rend les tendons et les ligaments forts et qui fortifie toutes les autres structures dans le corps. Une bonne qualité de collagène est dépendante d’une bonne source abondante de vitamine C.

 

Le stress est le fléau de l’homme aussi bien que celui du chien. Le stress influence la résistance à la maladie et aux microbes, en partie en réduisant les réserves du corps en vitamines solubles à l’eau, notamment la vitamine C et le groupe de la B-complexe. Des équipes de chiens de traîneau stressés du travail qu’on exigeait d’eux ont démontré des signes de scorbut, la maladie qui résulte d’une déficience vitaminique. La maladie diminuait lorsque les chiens recevaient de la nourriture contenant de la vitamine C.

 

Considérez maintenant le chiot, un tout petit et vulnérable animal subissant une agression constante du stress: un stress environnemental et émotionnel lorsque le chiot est séparé de sa mère et compagnons de portée et placé dans un nouvel environnement; un stress toxicologique causé par le vermifuge; un stress immunologique due aux vaccinations; les stress physique et mental de l’entraînement à la conformation et à l’obéissance, les stress de chirurgies cosmétiques telles que la taille de la queue, des ergots et des oreilles; le stress de la poussée des dents; et le stress de la croissance. Les chiots des plus grandes races grandissent beaucoup plus rapidement et cela ajoute un stress énorme sur leurs os en développement.

 

La charte de la page 51 illustre le bas rang que les chiens occupent parmi les producteurs de vitamine C du royaume animal. Pour ceux de la taille du Berger Allemand, du Grand Danois, du Saint-bernard et autres grands chiens, la production canine de vitamine C par le foie est misérable.

 

Cette pauvre production, combinée au stress continu, aboutie en scorbut chronique sub-clinique. L’animal ne chutera pas nécessairement en scorbut terminal, mais souvent deviendra malade, éprouvant certains symptômes de la maladie. L’ostéodystrophie hypertrophique (ODH ou panosteïde), qui a été mentionné plus tôt, en est un exemple. La dysplasie de la hanche aussi. Les deux conditions sont reliées à une déficience en vitamine C et une pauvre qualité de collagène.

 

Le chiot de grande race a un extraordinaire besoin en grandes quantités de vitamine C. La vitamine est nécessaire pour étaler le collagène. Il a besoin de ligaments  et tendons forts pour retenir les os et la lourde masse musculaire en place. Il n’obtient aucune vitamine C dans sa nourriture. Si son foie n’en produit pas assez, l’animal cours un risque, et par l’incidence mondiale de la dysplasie de la hanche, il semble évident que le foie du chien domestiqué n’est pas de taille.

 

Le problème est localisé dans la région de la cavité articulaire de la hanche, où la tête du long os de la cuisse (le fémur) est formée comme une balle ronde et fait soigneusement et confortablement dans la cavité concave de la hanche (l’acétabulum). La jointure est tenue en place par un ligament court, élastique et rond, supporté par des muscles adjoignant. Le « fitting » assure la rigidité, et le fluide synovial entre balle et cavité procure la lubrification pour la mobilité. Sur la partie intérieure de chaque jambe se trouve un muscle similaire à un tendon, nommé le pectineus, qui connecte le bout inférieur de l’os de la cuisse au bassin au-dessus. Lorsque le jeune chien subit un stress constant et ne produit pas assez de vitamine C, la qualité du collagène est au-dessous du pair. Le muscle pectineus ne se développe pas comme il le devrait pour garder le pas avec la croissance de l’ossature. Les ligaments à eux seuls ne sont pas assez pour tenir la masse musculaire et osseuse en place. En surface, tout apparaît normal. Le chien est une image de la santé. La minute qui suit, il est infirme. Ça peut arriver si vite. Le chien saute, courre, chasse un frisbee ou une balle de tennis, faisant ce que font les jeunes chiens. Il y a une pression énorme—le poids du corps—sur les muscles, les os, tendons et ligaments des jambes postérieures à chaque fois que le chien se repousse ou saute. Le muscle pectineus devient tendu à mesure que les os prennent de la largeur. La tension est transférée à la tête du fémur sous forme de pression latérale vers l’extérieur. Un saut vigoureux et la balle est déviée du berceau naturel de la cavité. Un petit écart de degré variant est créé dans la jointure droite et gauche. Vous avez maintenant ce qui est connu médicalement sous le nom de subluxation cox fémorale congénitale et appelée communément la dysplasie de la hanche.

 

Rapidement, de quelques minutes à quelques heures, le fluide synovial s’écoule hors des jointures, causant une inflammation dans les tissus adjacents. Il y a maintenant peu sinon aucune lubrification dans les jointures. La rotation de la balle dans la cavité devient grincheuse et inégale. Une inflammation s’y produit là aussi à cause du manque d’huile et de mouvements irréguliers des parties. Bientôt, l’animal boitte.

 

Avec le temps, des tissus se cicatrisent et une ossification se produit dans l’écart. Ceci est la façon de la nature de remplir le vide. Une condition ostéo-arthritique se développe et contribue, je le crois, à une grande part de la douleur. Parfois la douleur est si grande qu’un chien se courbera le dos pour tenter d’alléger la pression sur les jointures.

 

Une activité continue de l’animal veut dire une usure irrégulière continue des jointures affectées. Par conséquent, il y a plus d’inflammation, plus de tissus cicatrisants et d’ossification. L’effet est de repousser la tête du fémur encore plus; un procédé qui ne cesse jusqu’à ce que l’animal ait fini de grandir ou que l’écart se soit partiellement ou totalement rempli.

 

Il est important d’amener un jeune chien à l’hôpital animalier au premier signe de boiterie. Plusieurs gens attendront des semaines avant d’agir, espérant que la boiterie n’est que chose temporaire. Le délai ne fait que permettre à la condition arthritique de progresser.


La dysplasie des hanches ne peut être diagnostiquée que par les radiographies. Le degré de sévérité, qui est l’étendue de la séparation des jointures,  est défini par un système de numération de zéro à cinq. Zéro veulent dire de bonnes hanches sans défaut. Cinq veut dire que le pire est arrivé. J’ai une série de radios sur le mur de mon bureau du pire cas de hanches de grade cinq que j’aie jamais vu. Les deux jointures s’étaient tellement séparées que le bol entier de l’acétabulum s’est rempli de tissus osseux.

 

Le dommage, une fois fait, est permanent. Beaucoup d’animaux sont euthanasiés. Plusieurs vétérinaires diront aux propriétaires qu’il n’y a rien à faire, excepté de mettre l’animal sur aspirine ou médicaments corticostéroïdes. Ceci gardera la douleur et l’inflammation à un bas niveau. Après un certain temps, par contre, les médicaments perdent leur effet. Un tel traitement prolongé, en fait, pourrait inviter plus d’ennuis. L’aspirine est reconnue pour éliminer d’énormes quantités de vitamine C. La thérapie par stéroïdes peut causer une déficience en potassium, une rétention d’eau et une pression sanguine élevée sur une période prolongée. Ça peut également interférer avec la production de collagène. J’ai vu des chiens devenir léthargiques et développer de pauvres fourrures après utilisation prolongée de stéroïdes. L’effet de l’une ou l’autre de ces approches est d’inviter une détérioration du système immunitaire et de la qualité du collagène. Il a été trouvé que chez les humains la supplémentation à la vitamine C peut prévenir ou inverser les dérangements causés par l’utilisation étendue de médicaments stéroïdes.

 

Dans ma pratique, je mettrais un chien dysplasique sur une bonne dose de vitamine C et toutes les autres vitamines et minéraux. La vitamine C a des pouvoirs analgésiques. Ça rend l’animal plus confortable. Des doses élevées de vitamine C ont été déterminées comme aidant la douleur et l’inflammation d’humains souffrant d’ostéoarthrite. Les autres nutriments supporteront l’animal de plusieurs façons. L’une d’entre elles est de prévenir l’avancement de la condition arthritique due à une quelconque possible déficience vitaminique ou minérale.


Plusieurs vétérinaires aujourd’hui suggèreront à un propriétaire de chien affecté à ce stage que l’animal subisse une pectinoctomie, une procédure chirurgicale dont j’ai été le pionnier en 1968. L’opération consiste en l’entaille du muscle pectineus, qui est aussi rigide qu’un câble de piano. Cette procédure élimine la tension exercée vers l’extérieur de la tête du fémur. Elle élimine aussi une partie de la douleur et du boitement, dépendamment du niveau de développement de l’ostéoarthrite. Il n’y a pas de technique, cependant, permettant de rétablir la balle et la cavité à leur état pré-dysplasique, puisque l’inflammation a eu lieu et que les tissus cicatrisés, calcifiés et même des tissus osseux ont commencé à remplir la cavité.

 

B) LA VITAMINE C VERSUS LA THÉORIE GÉNÉTIQUE DE LA DYSPLASIE  DE  LA  HANCHE

 

Le mythe qui règne—qui brouille malheureusement encore beaucoup la pensée des vétérinaires aujourd’hui—est que la dysplasie des hanches soit une condition héritée. Un chien dysplasique boiteux, ainsi va le raisonnement, engendre d’autres chiens dysplasiques boiteux. Le protocole fait appel à l’action drastique: détruire les chiots dysplasiques ou les faire châtrer afin qu’il n’y ait aucune possibilité de transmission de gènes dysplasiques. Je connais des éleveurs qui, même avant que la radiographie ne soit sèche, demandaient d’euthanasier le chien. Si sévère a été le stigmate, qu’ils craignaient que ça ne se sache que leur chienne ou chien ait reproduit des chiots dysplasiques. Si vous étiez éleveur et que le mot sortait que votre chienne donnait des chiots dysplasiques, vous ne pourriez plus vendre la progéniture. Vous apporteriez rapidement et en silence les chiens affligés et les feriez euthanasier. Quand il était question de dysplasie des hanches, les gens parlaient en chuchotes.

 

Derrière cette furtivité de marque se cache un résidu de chagrin. Plusieurs éleveurs assuraient une garantie lorsqu’ils vendaient un chiot. Si le chien arrivait boiteux et était diagnostiqué dysplasique, ils vous donneraient un autre chien. Mais ça ne prend pas longtemps développer un attachement à un chiot, et j’ai vu beaucoup d’adultes assis, pleurant un jeune chien qui se faisait euthanasier. L’histoire de la dysplasie des hanches est écrite en larmes.

 

Un vétérinaire de la Côte Est relié à la « Seeing Eye Dog-program » (programme de chiens pour aveugles) dit que les animaux atteints de dysplasie de la hanche de degrés zéro, un et deux peuvent être approuvés pour l’entraînement. Les chiens de hanches de degré trois sont à ne pas être entraînés. Ils sont châtrés « pour les empêcher de produire » et sont refilés à des individus comme compagnons de famille. Les chiens de degrés quatre et cinq « doivent être euthanasiés », selon ce vétérinaire. De plus, il recommande que seuls les chiens de degré zéro puissent être permis d’accoupler et de se reproduire.

 

Au fil des ans, j’entendais des choses comme cent chiots dysplasiques euthanasiés chaque année dans la région seule de San José. Il y en avait probablement bien d’avantage dont je n’étais au courant. Projeté de par la nation, il doit y avoir des milliers de Saint-Bernards, de Bergers Allemands, de Grands Danois, de Chiens des Montagnes des Pyrénées, et d’autres grands chiens qui sont détruits chaque année à cause du concept génétique.

 

Personnellement, je refuse d’euthanasier quelconque animal que je crois pouvoir être aidé, et la plupart de ces animaux peuvent être aidés.

 

Le premier observateur médical de la dysplasie de la hanche canine était le Dr. Gerry Schnelle, un radiologiste à la Angell Memorial Animal Hospital à Boston. Il a publié un article en 1945, théorisant que cette condition était génétiquement basée et suggérait la stérilisation de tout chiot d’une portée dysplasique. Il croyait qu’un gène récessif en était responsable et qu’il devrait être facile de s’éloigner de ce gène par l’élevage sélectif pour qu’on n’ait plus ce problème.

 

Le monde vétérinaire et du chien a sauté dans le wagon de la génétique et tout le monde a essayé d’empêcher la reproduction de ces gènes récessifs. Mais apparemment il y était encore tout aussi prévalent, peu importe ce que faisaient les gens.

 

Un docteur suisse a radiographié des chiens d’armée et a conclu que les animaux dysplasiques reproduisaient 10% plus de chiots dysplasiques que les animaux non-dysplasiques. Plus récemment, certaines des autorités qui ont championné l’argument génétique durant plusieurs années font lentement un revirement en regardant la dysplasie comme un problème biochimique. Sortie de cette transformation, est l’une des déclarations les plus inhabituelles que j’aie entendue. Un spécialiste universitaire, un inébranlable supporteur de la théorie génétique, croyait maintenant que le problème était 42 pour cent génétique! Un rapport d’Australie de 1973 parlait en termes de 25 pour cent.

 

Dans les années soixante, la Orthopedic Foundation for Animals (OFA) (la Fondation Orthopédique pour Animaux) a été créée; une organisation établie pour recueillir des données sur des chiens dysplasiques et pour remettre des certificats aux animaux non-dysplasiques. On espérait que cela faciliterait l’élevage sélectif et aiderait à éliminer le problème. Un individu faisait radiographier son animal à l’hôpital vétérinaire. Il envoyait la photo ainsi qu’un chèque de 10 $ à OFA. La photo était analysée et si les hanches de l’animal se trouvaient en parfaite condition, le propriétaire recevait un certificat OFA.